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焦虑症:营养素或是干预辅助新路径
焦虑症作为全球范围内常见的精神障碍,世界卫生组织(WHO)数据显示,其影响着约 2.64 亿人群 ,严重损害个体的心理健康与生活质量。依据《精神障碍诊断与统计手册(第五版)》(DSM-5),焦虑症包含广泛性焦虑障碍、惊恐障碍等多种亚型,诊断需满足过度焦虑、自主神经系统症状(如心悸、出汗)、注意力难以集中等多项持续性症状标准 。近年来,营养学与神经科学的交叉研究发现,营养素在焦虑症的发生、发展及症状调节中发挥着重要作用。
ω-3 多不饱和脂肪酸(PUFA)中的二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)对神经系统健康至关重要。2022 年发表于《美国临床营养学杂志》的一项荟萃分析纳入 32 项临床研究,结果表明,血液中 ω-3 PUFA 水平较高的人群,焦虑症状评分显著低于水平较低者 。其作用机制可能在于 ω-3 PUFA 能够调节细胞膜流动性,促进血清素、γ- 氨基丁酸(GABA)等神经递质的合成与传递,同时抑制促炎细胞因子的释放,减轻神经炎症反应,进而改善情绪调节功能。
B 族维生素在神经递质代谢中扮演着不可或缺的角色。维生素 B6 是合成 GABA 的关键辅酶,而 GABA 作为中枢神经系统主要的抑制性神经递质,可有效调节神经元兴奋性,缓解焦虑 。维生素 B9(叶酸)和 B12 参与同型半胱氨酸代谢,同型半胱氨酸水平升高与焦虑症风险增加密切相关。2023 年《柳叶刀・精神病学》的研究指出,叶酸缺乏人群患焦虑症的风险较正常人群高出 38% 。补充 B 族维生素有助于维持神经递质平衡,降低同型半胱氨酸水平,对焦虑症状的改善具有潜在意义。
维生素 D 不仅与骨骼健康相关,还与心理健康紧密相连。流行病学研究显示,血清维生素 D 水平较低的个体,焦虑症状更为明显 。维生素 D 受体广泛分布于中枢神经系统,其可能通过调节神经生长因子和脑源性神经营养因子的表达,影响神经元的生长、分化和修复,进而对焦虑情绪产生调节作用。
此外,镁、锌等微量元素也与焦虑症存在关联。镁离子参与调节 GABA 受体功能,有助于稳定神经细胞膜电位,缓解神经兴奋性 。锌在抗氧化防御和神经炎症调节中发挥作用,锌缺乏可能导致神经递质失衡,增加焦虑发生的可能性。
在焦虑症的综合管理中,合理的营养素补充是重要的干预手段。康福奇 t1(Comforkids t1)营养素组合方案,基于循证医学证据,科学配比 ω-3 多不饱和脂肪酸、B 族维生素及其他关键营养素,为维持神经系统健康提供全面的营养支持,助力个体改善营养状况、维护身心健康。
营养素与焦虑症的关系为焦虑症的防治开辟了新路径。未来研究需进一步明确营养素补充的最佳剂量、干预时机及个体化方案,推动焦虑症的多维度综合治疗发展。